ABCES APICAL |
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Sémiologie radiologique [72,28]
| Densité | Contenu | Limites | Cortica. | Nombre | Effet m. | Erosion | Loc. | Dent. |
| Claire | Homog. | Nettes | Avec | Unique | Avec | Avec | Max. | Associé |
| Mixte | Hétérog. | Floues | Sans | Multiple | Sans | Sans | Sinus | Non ass. |
| Opaque | Sans | Diffus | Corps | |||||
| Ramus | ||||||||
| Autres |
Localisation :
l'abcès apical siège le plus fréquemment au maxillairequ'à la mandibule, mais peut survenir sur toute dent présentant une nécrose pulpaire non traitée.
En l'absence de traitement, celui-ci se collecte et se fistulise dans les structures voisines : abcès migrateur de Chompret-L'Hirondel, palatins, vestibulaires, sublinguaux, mentonniers, sous-mentoniers, retro-maxillaires, pelvinasaux et linguaux sont décrits.
Aspect :
L'affection se présente sous la forme d'une radioclarté diffuse, sans réaction d'ostéocondensation périphérique, siégeant à l'apex d'une dent nécrosée.
Le contenu lacunaire est hétérogène et la lésion érode les corticales osseuses adjacentes en suivant le trajet de moindre résistance.
Sémiologie clinique [72,28]
L'abcès apical peut survenir à tout âge, mais est particulièrement fréquent chez l'enfant en raison des nécroses dentaires plus fréquentes et de l'épaisseur des corticales plus faibles que chez l'adulte. Il n'existe pas de prédominance sexuelle.
Au stade initiale l'affection est asymptomatique. La dent causale présente les signes de nécrose pulpaire : elle ne répond plus aux différents tests de vitalité.
En l'absence de traitement une fistulisation survient, progressant suivant le trajet de moindre résistance entre les structures anatomiques. Les signes cliniques sont alors une tuméfaction douloureuse, fluctuante et recouverte par une muqueuse hyperhémiée et oedématiée. Du pus s'extériorise autour de la dent causale à la pression.
Une adénopathie des lymphocentres régionnaux est alors observable. Les signes généraux d'infection apparaissent : une fièvre associé à une asthénie et des céphalées s'installent.
En l'absence de traitement, la collection finit par rompre la fibromuqueuse et crée une fistule. Une guérison peut survenir si la dent causale est traitée.
Diagnostic différentiel
- granulome apical
- osteoporotic bone marrow defect
- ostéomyélite aigüe
- leucémie
Examens complémentaires
- radiographie rétro-alvéolaire
- test de vitalité pulpaire
- scanner : permet d'observer les trajets de fistulisation
Histologie [15]
L'inflamation péri-apicale successive à la nécrose pulpaire entraîne la décomposition des cellules par les enzymes lysosomiaux.
Ceux-ci sont normalement maintenus à l'état inactif à l'intérieur des granules de phagocytose. Ces enzymes ont des propriétés protéolytiques, lipolytiques et collagénolytiques.
Le produit de cette désintégration et de cette liquéfaction est un fluide épais et visqueux (pus) qui s'accumule dans la zone entouranr l'apex.
L'augmentation de la pression hydrostatique entraîne une désorganisation et une lyse osseuse.